20 APR - (Reuters Health) – Il fattore di trascrizione del virus di Epstein-Barr (Ebv) Ebna2 mostrerebbe associazioni significative con il rischio genetico dei loci coinvolti in almeno sette malattie autoimmuni. È quanto ha riferito un gruppo di ricercatori, guidato da John Harley dell'Università di Cincinnati, in Ohio, che ha pubblicato una ricerca su Nature Genetics.

La ricerca
Il team ha sviluppato un algoritmo, il Regulatory Element Locus Intersection (Reli) e lo ha usato per identificare associazioni tra centinaia di fattori di trascrizione e numerosi fenotipi complessi. Dopo aver verificato che il sistema funziona, i ricercatori hanno quindi evidenziato che la proteina Ebna2, codificata da dal virus Ebv, si interseca in modo significativo con i loci di rischio della sclerosi multipla e del lupus eritematoso sistemico (Les). Ulteriori analisi hanno quindi rivelato un'associazione particolarmente forte tra Ebna2 e altre cinque malattie, tra cui artrite reumatoide, malattia infiammatoria intestinale, diabete di tipo 1, artrite idiopatica giovanile e celiachia. Mentre associazioni più deboli sarebbero state identificate tra Ebna2 e leucemia linfatica cronica, malattia di Kawasaki, colite ulcerosa e glicosilazione delle immunoglobuline.

“Forse abbiamo trovato un modo per rivelare meccanismi sconosciuti della malattia, alcuni dei quali potrebbero essere obiettivi terapeutici” ha dichiarato Harley. Questi risultati contribuiscono alla prova che il virus Epstein-Barr è la causa di lupus, sclerosi multipla, artrite reumatoide e forse altre malattie infiammatorie per molti pazienti - ha dichiarato Harley - Forse il nostro lavoro aumenterà l'interesse per lo sviluppo di un vaccino efficace che prevenga l'infezione”, ha concluso.

I commenti
Secondo Paul Farrell, dell'Imperial College di Londra, “la risposta se il virus Ebv sia la causa o la conseguenza del lupus si potrà avere solo dopo aver sviluppato un vaccino. Nel caso in cui funzioni, si potrà provare se la terapia mirata previene anche il lupus”. Sicuramente, “i pazienti con sclerosi multipla o lupus possono avere carichi Ebv più elevati e profili distinti di risposta immunitaria al virus, anche se non si sa se è la malattia immunitaria che predispone all'Ebv o il contrario”, ha spiegato.

Mentre Marco Salvetti, della Sapienza di Roma, ha commentato dicendo che “questo lavoro rappresenta uno dei progressi più rilevanti nella nostra comprensione di come le interazioni gene-ambiente causino malattie multifattoriali”.

Fonte: Nature Genetics

Will Boggs

(Versione italiana Quotidiano Sanità/ Popular Science)