Un nuovo agente altamente selettivo, usato nell’esame PET, sarebbe in grado di rilevare la presenza di iper-espressione di monoammino ossidasi-B (MAO-B) nelle persone con alterazione cognitiva e di individuare quelle con elevati segni di beta amiloide, segnale precoce della malattia di Alzheimer.
Il radiotracciante, 18F-SMBT-1, consentirebbe quindi di comprendere meglio il ruolo dell’infiammazione nella malattia di Alzheimer, per classificare i pazienti in modo più accurato e indicare una prognosi in fase precoce.
Lo studio – condotto da un team dell’Università di Pittsburgh, in Pennsylvania, guidato da Victor Villemagne – è stato pubblicato dal Journal of Nuclear Medicine.
L’infiammazione a livello del cervello che accompagna la malattia di Alzheimer coinvolge astrociti reattivi che iper-esprimono MAO-B. il nuovo radiotracciante è altamente selettivo proprio per MAO-B, legandosi maggiormente agli astrociti, una caratteristica che fa pensare “che questo agente possa essere usato come marker di astrogliosi reattiva nella malattia di Alzheimer”, come spiega Victor Villemagne.
Lo studio ha coinvolto tre gruppi di persone: 57 senza alterazioni cognitive, 12 soggetti che rientravano nei criteri di diagnosi di lieve alterazione cognitiva e otto persone con malattia di Alzheimer.
I partecipanti si sono sottoposti a diversi esami di imaging, inclusi PET con 18F-SMBT-1, Ab PET, tau PET e risonanza magnetica. 18F-SMBT-1 è risultato altamente correlato con la presenza di proteina beta-amiloide.
Anche classificando i pazienti in base allo status di beta amiloide, quindi se presente o assente, i risultati hanno mostrato che non c’erano differenze tracciate dall’agente nel gruppo senza beta-amiloide – composto dai controlli e dalle persone con lieve alterazione cognitiva – mentre tra le persone con elevati livelli di beta-amiloide, il legame del radiotracciante era significativamente più alto. Infine, le regioni del cervello in cui si verifica un maggiore legame del radiotracciante corrispondono a quelle in cui c’è un deposito precoce di proteina beta-amiloide.
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Andrea Mandelli