23 OTT - In un momento in cui tanto si parla degli utilizzi terapeutici della cannabis sativa, diverse relazioni presentate qualche giorno fa a Berlino, al congresso mondiale della World Psychiatric Association , mettono un freno alle istanze di legalizzazione per scopi ricreativi. Gli  esperti  attirano in particolare l’attenzione sui possibili danni a carico del cervello degli adolescenti sui quali l’uso della marijuana può avere effetti  decisamente indesiderati. Il sospetto è in particolare quello di un aumentato rischio di psicosi. A fare il punto della situazione è un report pubblicato su Scientific American.
 
Di fronte alla platea mondiale di psichiatri riunitasi a Berlino, la dottoressa Hannelore Ehrenreich (Max Planck Institute di Medicina Sperimentale) ha presentato uno studio su 1.200 persone affette da schizofrenia che ha analizzato il possibile ruolo di fattori genetici ed ambientali sullo sviluppo di questa condizione.
Lo studio, in corso di pubblicazione, dimostra che i soggetti con una storia di consumo di cannabis prima dell’età di 18 anni, tendono a sviluppare i sintomi della schizofrenia circa 10 anni prima degli altri e maggiore è il consumo, più precoce la comparsa della malattia. In questa analisi, né i fattori genetici, né l’eventuale abuso di alcol risultavano essere fattori predittivi i precocità di comparsa della schizofrenia.
La conclusione dell’autrice è stata dunque che le ‘canne’ durante la pubertà rappresentano un fattore di rischio maggiore  per la comparsa di schizofrenia.
 
Dello stesso avviso Robin Murray,  psichiatra al King’s College di Londra, uno dei primi studiosi ad indagare la relazione tra consumo di marijuana e schizofrenia. E le evidenze in letteratura si stanno accumulando: sono ormai una decina gli studi che hanno riscontrato un aumentato rischio di schizofrenia correlato all’uso di cannabis in giovane età. Una relazione che sembra avere anche un preciso rapporto dose-effetto: maggiore il numero di ‘canne’ e maggiore la loro potenza (a rischio in particolare sembra essere la cannabis ad elevata potenza, cioè quella con una concentrazione superiore al 16% di tetraidrocannabinolo), maggiore il rischio di sviluppare questa condizione psichiatrica.
 
Il meccanismo patogenetico sembra risiedere nella capacità del THC di alterare il normale flusso di segnali tra i neuroni, normalmente appannaggio degli endocannabinoidi, composti che attivano i recettori CB1, agendo come un interruttore; questo processo è in grado di mantenere il livello di ‘eccitazione’ neuronale nei  limiti della norma; una carenza di endocannabinoidi provoca uno stato di eccessiva eccitazione del sistema nervoso, che può favorire la comparsa di disturbi d’ansia, impulsività ed epilessia. Al contrario, un eccesso di signaling degli endocannabinoidi può promuovere ad esempio la comparsa di depressione. Un disturbo di questo delicato equilibrio del sistema degli endocannabinoidi già in passato è stato correlato alle psicosi.
 
In una relazione presentata allo stesso congresso, Beat Lutz dell’Università di Mainz spiega che a differenza degli endocannabinoidi, i THC hanno un’emivita più lunga e questo provoca un’attivazione sostenuta con varie ricadute negative sul cervello. Una iperstimolazione cronica dei recettori CB1 da parte dei THC disturba il signaling naturale degli endocannabinoidi, riducendo l’espressione dei recettori CB1 sui neuroni; recenti ricerche inoltre rivelano che i recettori CB1 sono presenti anche a livello dei mitocondri e che i THC inibiscono l’attività mitocondriale, riducendo in questo modo la fonte di energia vitale delle cellule.
Il sospetto degli studiosi è che in un cervello in sviluppo, un disturbo del  signalling degli endocannabinoidi possa provocare danni cerebrali permanenti .
 
Maria Rita Montebelli